وبلاگ

از جانب میریام نداف و مجله طبیعت

محققان بر اساس تجزیه و تحلیل بیش از 6500 پروتئین موجود در خون، یک مدل محاسباتی ایجاد کرده‌اند که میزان احتمال ابتلای طولانی‌مدت به کووید را پیش‌بینی می‌کند.

در مطالعه ای که در 18 ژانویه در علوم پایهاین تیم نمونه‌های خون افرادی را که آزمایش COVID-19 مثبت داشتند با افراد بالغ سالم مقایسه کردند و تفاوت‌های قابل توجهی در ترکیب پروتئین در افراد مبتلا به کووید طولانی‌مدت، آن‌هایی که بهبود یافته بودند و کسانی که هرگز آلوده نشده بودند، یافتند.

این تجزیه و تحلیل نشان می دهد که پروتئین های دخیل در پاسخ های ایمنی، لخته شدن خون و التهاب ممکن است نشانگرهای زیستی کلیدی در تشخیص و نظارت بر کووید در حال انجام باشند. که حدود 65 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد.

این بیماری با بیش از 200 علامت، از جمله مه مغزی، خستگی، درد قفسه سینه و تنگی نفس همراه است که می تواند ماه ها یا سال ها پس از ابتلا به SARS-CoV-2 ادامه یابد.

آران سینگانایگام، پزشک تنفسی در امپریال کالج لندن، می گوید: این مطالعه کوچک “امیدواریم راه را برای تحقیقات بیشتر برای تلاش و توسعه درمانی برای چیزی که در حال حاضر تقریباً غیرممکن است، هموار کند.”

مدل های پروتئینی

این مطالعه شامل 39 فرد بزرگسال سالمی بود که هرگز تست COVID-19 مثبت نداشتند و 113 نفر که از این تعداد 40 نفر مبتلا به کووید-19 طولانی مدت بودند، به عنوان علائمی که 6 ماه پس از ابتلای اولیه به طول انجامید، تعریف شد. از این تعداد، 22 نفر هنوز 12 ماه پس از اولین آزمایش مثبت علائم داشتند.

محققان 6596 پروتئین را در 268 نمونه خون که یک بار در مرحله حاد و شش ماه بعد از شرکت کنندگان جمع آوری شد، تجزیه و تحلیل کردند. آنها چندین تفاوت را در خون افراد مبتلا به کووید درازمدت در مقایسه با افراد بدون آن پیدا کردند، از جمله عدم تعادل در پروتئین های دخیل در لخته شدن خون و التهاب.

در مقایسه با شرکت کنندگان سالم و کسانی که به طور کامل از COVID-19 بهبود یافته اند، افراد مبتلا به کووید طولانی مدت دارای سطوح پایین تری از پروتئینی به نام آنتی ترومبین III هستند که به جلوگیری از لخته شدن خون کمک می کند و سطوح بالاتری از پروتئین های ترومبوسپوندین-1 و فاکتور فون ویلبراند را دارند. ، هر دو با تشکیل لخته مرتبط هستند.

هنگامی که آنها سلول‌های خونی زیرمجموعه‌ای از شرکت‌کنندگان را بررسی کردند، محققان دریافتند که بیان پروتئینی به نام CD41 روی گلبول‌های سفید خون در افراد سالم کمترین و در افرادی که 12 ماه مبتلا به کووید بودند، بیشترین میزان را داشت.

CD41 به طور معمول در پلاکت ها یافت می شود – قطعات سلولی درگیر در لخته شدن – و وجود آن بر روی گلبول های سفید خون نشان دهنده تجمع غیر طبیعی این سلول ها است. لیزا چاکرابارتی، ایمونوویروس شناس در انستیتو پاستور در پاریس می گوید: «این می تواند به تشکیل لخته های کوچک کمک کند. برخی از دانشمندان معتقدند که اینها لخته های خونی کوچک ممکن است علت کووید طولانی مدت باشد علائم با مسدود کردن جریان اکسیژن به بافت ها.

محققان همچنین افزایش فعال شدن سیستم کمپلمان – بخشی از دفاع ایمنی بدن که به طور معمول به پاکسازی عفونت‌ها کمک می‌کند – در افراد مبتلا به کووید طولانی‌مدت، هم در طول عفونت اولیه و هم شش ماه بعد، دریافتند. افراد مبتلا به کووید شش ماهه در مقایسه با شرکت‌کنندگانی که به طور کامل بهبود یافته یا سالم بودند، سطوح برخی از پروتئین‌های دخیل در سیستم کمپلمان کاهش یافته و سطوح دیگر پروتئین‌ها افزایش یافته است. کارلو سرویا هاسلر، پزشک و دانشمند دانشگاه زوریخ در سوئیس، یکی از نویسندگان این مطالعه، می گوید عدم تعادل این پروتئین ها می تواند باعث آسیب بافتی شود.

سپس با استفاده از یادگیری ماشینی، محققان مدلی را ایجاد کردند تا پیش‌بینی کنند که آیا شرکت‌کننده‌ها بر اساس سطح پروتئین خون خود، همراه با عوامل دیگری مانند سن و شاخص توده بدن، درازمدت به کووید مبتلا می‌شوند یا خیر. وقتی در یک مجموعه داده جداگانه اعمال شد، این مدل در پیش‌بینی اینکه کدام شرکت‌کنندگان مبتلا به کووید 12 ماهه خواهند بود، عملکرد خوبی داشت.

“ما در آغاز هستیم”

برخی از یافته‌های این تیم به خوبی با نظریه‌های موجود در مورد علل کووید طولانی مطابقت دارد و می‌تواند تحقیقات جدیدی را در مورد [therapies] سرویا هاسلر می‌گوید که می‌تواند کمک کند.

اما این تجزیه و تحلیل فقط تعداد نسبتاً کمی از شرکت کنندگان را شامل می شد و علت اصلی این بیماری را که کلیدی است مشخص نکرد مانعی برای توسعه درمان. چاکرابارتی می گوید: «ما در آغاز کاوش در این زمینه نوظهور هستیم.

Singanayagam می افزاید که از آنجایی که کووید درازمدت شامل چنین طیفی از علائم است، احتمالاً چندین علت زمینه ای وجود دارد که افراد را متفاوت تحت تأثیر قرار می دهد. او می‌گوید: «ناهمگونی این سندرم احتمالاً به این معنی است که مطالعات بزرگ‌تری مورد نیاز است. هیچ مکانیسم واحدی برای همه این علائم وجود نخواهد داشت.

این مقاله با اجازه تکثیر شده است اولین بار منتشر شد در 18 ژانویه 2024