تیمی از محققان در مدرسه فدرال پلی تکنیک لوزان از ابزارهای تصویربرداری پیشرو برای به دست آوردن درک بهتری از بیماری پارکینسون و علت اصلی آن استفاده می کنند: تجمع پروتئین آلفا سینوکلئین. تلاش‌های این تیم در مقاله‌ای که اخیراً منتشر شده است شرح داده شده است Acta Neuropathologica Communications.
بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین بیماری های ناشی از تخریب عصبی است که از نظر فراوانی و تعداد موارد، پس از آلزایمر در رتبه دوم قرار دارد. این وضعیتی است که می تواند باعث ضعیف شدن و بدتر شدن انواع خاصی از نورون های مغز شود. این می تواند منجر به طیف وسیعی از علائم متمایز، مانند لرزش و سایر تغییرات در توانایی های فیزیکی و حرکتی فرد شود.
به طور خاص، محققان تاکنون کشف کرده اند که بخشی از علت اصلی بیماری پارکینسون تجمع پروتئین آلفا سینوکلئین در نورون ها با انباشته شدن این پروتئین ها، می توانند عملکرد نورون ها را در طول زمان مهار کنند که منجر به علائم بارز پارکینسون می شود. در نتیجه، محققان به طور مداوم به دنبال راه های جدیدی برای درک این پروتئین و نقش آن در بیماری پارکینسون هستند.
به عنوان بخشی از مطالعه منتشر شده در Acta Neuropathologica Communicationsمحققین تخصص و منابع خود را گرد هم آورده اند تا به طور خاص بر چگونگی تأثیر این پروتئین بر فرآیندهای متابولیک عصبی و اینکه چه معنایی برای درک ما از بیماری پارکینسون دارد تمرکز کنند. آنها از ابزارهای پیشرفته ای استفاده کردند که وضوح فضایی و طیف سنجی جرمی را با هم ترکیب می کنند تا به محققان اجازه دهند نقشه های دقیقی از آنچه در سطح زیر سلولی در مورد متابولیسم در سلول های عصبی اتفاق می افتد ایجاد کنند. تکنیک تصویربرداری ترکیبی NanoSIMS (طیف‌سنجی جرمی یون ثانویه در مقیاس نانو) نامیده می‌شود. این تیم همچنین از برچسب‌گذاری ایزوتوپ پایدار برای مشاهده تفاوت‌های بافتی با درجه بالایی از وضوح استفاده کردند.
محققان برای آزمایش ابزار تصویربرداری خود، از موش‌هایی با بیان بیش از حد آلفا سینوکلئین در یک نیمکره مغزشان در مقایسه با نیمکره دیگر «کنترل» که سالم تلقی می‌شود، استفاده کردند. به طور کلی، محققان دریافتند که پروتئین آلفا سینوکلئین منجر به استفاده بیشتر از ماکرومولکول‌هایی مانند کربن می‌شود که نشان می‌دهد این پروتئین فشار بیشتری بر سلول‌های عصبی وارد می‌کند.
